Retinoblastoma ni saratani ya macho inayowapata zaidi watoto wadogo, na hutokea pale seli za macho zinazoitwa retinoblasts zinaposhindwa kukomaa vizuri na badala yake kuanza kugawanyika kwa kasi bila mpangilio.
Kuelewa namna inavyotokea bila kuangalia dalili zake za nje (kama vile jicho kutoa mwanga mweupe), tunaangalia mabadiliko ya kibiolojia na kimaumbile (pathophysiology) yanayotokea ndani ya seli zenyewe.
Hapa kuna hatua kwa hatua jinsi ugonjwa huu unavyotengenezwa mwilini:
1. Nadharia ya Mabadiliko Mawili ya Kinasaba (Knudson's Two-Hit Hypothesis)
Kiini cha kutokea kwa retinoblastoma kipo kwenye vinasaba (genes), hasa jeni inayojulikana kama RB1 gene (Retinoblastoma 1 gene). Kazi ya jeni hii ni kuzuia seli zisikue na kugawanyika ovyo (Tumor Suppressor Gene).
Ili saratani hii itokee, lazima nakala zote mbili za jeni hii (moja kutoka kwa baba na moja kutoka kwa mama) ziharibike au kupata mabadiliko (mutation). Hii hutokea katika namna mbili:
Njia ya Kurithi (Hereditary/Germline): Mtoto anazaliwa akiwa tayari ana nakala moja ya jeni ya RB1 ambayo imeharibika katika seli zote za mwili wake (Hit ya kwanza). Baadaye, anapokuwa anakuwa, seli ya jicho (retinoblast) inapata uharibifu wa nakala ya pili iliyobaki (Hit ya pili). Hii mara nyingi huathiri macho yote mawili.
Njia ya Kushtukiza (Non-hereditary/Sporadic): Mtoto anazaliwa akiwa na jeni zote mbili zikiwa nzuri na zenye afya. Lakini, kwa bahati mbaya, seli moja ya jicho inapata uharibifu wa nakala zote mbili kwa wakati mmoja au tofauti (Hit ya kwanza na ya pili zote zinatokea kwenye seli hiyo hiyo). Hii mara nyingi huathiri jicho moja tu.
2. Kupotea kwa Udhibiti wa Seli (Loss of Cell Cycle Regulation)
Katika hali ya kawaida ya kibaolojia, protini inayotengenezwa na jeni ya RB1 (pRb) hufanya kazi kama "breki" ya seli. Inajishikiza kwenye protini nyingine inayoitwa E2F, na kuzuia seli isiendelee mbele kwenye hatua ya kujigawanya (kutoka hatua ya G_1 kwenda hatua ya S ya cell cycle).
Mabadiliko ya kinasaba yanapotokea (nakala zote mbili za RB1 zinapoharibika):
Protini ya pRb haitengenezwi au inakuwa haina nguvu.
Protini ya E2F inaachiwa huru kabisa bila udhibiti wowote.
Matokeo yake, seli za retinoblasts zinasukumwa kuendelea kujigawanya mfululizo bila kusimama, hata kama zina kasoro.
3. Seli Kushindwa Kufa (Failure of Apoptosis)
Katika miili yetu, seli yoyote inayojigawanya kimakosa au yenye uharibifu huwa na mfumo wa kujiua yenyewe ili isilete madhara, mfumo unaoitwa apoptosis.
Kwenye retinoblastoma, seli hizi zilivyobadilika vinasaba hupoteza uwezo wa kusikia ishara za apoptosis. Zinaendelea kuishi, zinakataa kufa, na zinaendelea kuzaliana kwa kasi kubwa sana.
4. Kutengenezwa kwa Uvimbe (Tumor Formation and Growth Patterns)
Seli hizo zinapoendelea kuzaliana, zinatengeneza donge au uvimbe (tumor) ndani ya tabaka la retina. Uvimbe huu unaweza kukua kwa kufuata mitindo miwili mikuu ndani ya jicho:
Endophytic Growth: Uvimbe unakua kuelekea ndani ya lile tundu la jicho lenye ugiligili wa vitreous (vitreous cavity). Seli za saratani zinaweza kukatika na kuelea kwenye ugiligili huu (vitreous seeding).
Exophytic Growth: Uvimbe unakua kuelekea nyuma, chini ya tabaka la retina (subretinal space). Hii husababisha retina kubanduka kutoka kwenye sehemu yake ya kawaida (retinal detachment).
5. Kutafuta Lishe (Angiogenesis)
Uvimbe unapozidi kuwa mkubwa, unahitaji hewa ya oksijeni na virutubisho ili uendelee kuishi. Seli za saratani hutoa kemikali zinazochochea kutengenezwa kwa mishipa mipya ya damu (angiogenesis) kutoka kwenye mishipa ya kawaida ya jicho (retinal na choroidal vessels) ili kujilisha na kuendelea kukua kwa kasi zaidi
Luguli Healthcare Tips
Kumbuka kutembelea kliniki yetu Buguruni kwa ushauri zaidi wa kitaalamu kuhusu afya yako. Afya yako ni jukumu letu.
